Травматическим шоком принято называть вызванное травмой тяжелое состояние, сопровождающееся выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, и первую очередь кровообращения и дыхания. Сходное по клиническим проявлением состояние может возникнуть при тяжелой кровопотере, не связанной с травмой (геморрагический шок).
Большие потери организмом плазмы крови и других жидкостей (диарея, истощающая рвота, большие ожоговые поверхности, острый панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость и др.) ведут к развитию тяжелых расстройств, близких к травматическому и геморрагическому шоку по клинике и патогенезу. Эти состояния обозначают как гиповолемический шок. Термин подчеркивает основное звено нарушении кровообращения - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).
Состояние, подобное гиповолемическому шоку, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла. При этом развивается относительная гиповолемия, т.е. несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла. Такой патогенез характерен для некоторых форм токсического, анафилактического, нейрогенного шока.
В клинической картине этих состояний много общих черт, зависящих от сходных нарушений кровообращения: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодная кожа, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.
Современные принципы лечения шока основываются на знании механизмов компенсации, декомпенсации и развития необратимого состояния при шоке. Основное
направление компенсаторных реакций при кровопотере, гиповолемии - повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол («сосуды сопротивления»), развитие так называемой централизации кровообращения, поддержание нормального АД и кровообращения в головном мозге и сердце. Кровообращение в других органах и тканях уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника и периферических тканей. Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции - притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20-25% (кровопотеря — 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически периоды централизации кровообращении и развитии шунтирования проявляются тяжелым общим состоянием: снижается АД (ниже 80 мм рт. ст.), усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессируют похолодание и побледнение кожи, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30-40% (кровопотеря 1500-2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.
В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50 и более (при кровотечении - потери более 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови. Происходит так называемая секвестрация крови в микроциркуляторном русле. Состояние тканевого кровотока на низком уровне в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Процессы тромбообразонания приводят к развитию фибринолиза. Начинается усиленная кровоточивость тканей, которая заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование и которую многие клиницисты считают симптомом развития необратимого шока. Клиническая картина характеризуется дальнейшим ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД (систолическое ниже б0 мм рт. ст.), усилением тахикардии (более 150-160 в минуту), дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Развивается мраморностъ кожных покровов иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.
Если при кровопотере, острой гиповолемии основным повреждающим фактором является нарушение перфузии и кислородного снабжения тканей, то при тяжелом травматическом шоке патогенез нарушений сложнее. Важную роль играют патологическая импульсация из области повреждения и само повреждение органов. При тяжелых формах гиповолемического шока состояние больных отягощается факторами интоксикации, ранними нарушениями метаболизма. Тяжесть шокового состояния при этом усугубляется, явления необратимости могут развиться раньше.
Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока во многом сходны и включают меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. При этом учитывают причины шока, особенности его патогенеза и сопутствующих расстройств.
Лечение травматического, геморрагического и гиповолемического шока должно включать: интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечении; устранение острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока и при наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; лечение основного заболевания - восстановление функции поврежденных органов хирургическим путем, применение консервативных методов лечения.
Целенаправленная инфузионно-трансфузионная терапия - один из важнейших методов лечения и профилактики шоковых состояний. Раннее ее начало позволяет не допустить развития необратимого шока. В связи с этим все современные наборы, укладки, специализированные транспортные средства, предназначенные для неотложных медицинских мероприятий, обязательно предусматривают растворы и готовые к употреблению системы внутренних вливаний.
Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состоянии шока, следующий:
1. При наружном кровотечении его останавливают (уменьшают) наложением жгута, зажатием рукой или зажимом, наложением давящей повязки.
2. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, можно слегка приподнять его ноги.
3. Вводят в вену иглу с достаточным просветом и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в максимально быстром темпе. Если врач располагает катетерами для внутривенных инфузий, желательно ввести в вену катетер вместо иглы. В стационарах отдают предпочтение катетеризации центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедренная). На догоспитальмом этапе этот метод применяют редко в связи с необходимостью иметь специальные наборы для пункции и трудностями методики.
Только после введения 800-1000 мл раствора и уменьшения гиповолемии, определив уровень АД (систолическое - не ниже 80-90 мм рт. ст.), приступают к проведению обезболивания при тяжелой травме или болевом синдроме. Если АД после начала инфузии остается низким, то увеличивают скорость инфузии и проводят ее в 2-3 вены одновременно. Следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к резкому ухудшению состояния больных и прогрессированию гипотензии. После увеличения ОЦК допустимы на ранних этапах лечения проводниковая или инфильтрационная анестезия, введение небольшой дозы промедола (0,5- 1 мл 2% раствора), антигистаминный препарат. Морфин можно вводить, если имеется все необходимое для устранения дыхательной недостаточности.
Если при начатой инфузионной терапии и обезболивании налицо симптомы дыхательной недостаточности (одышка свыше 36 в минуту или очень редкое поверхностное дыхание, патологический ритм дыхания, отсутствие дыхательных движений), то начинают проводить вспомогательную или управляемую вентиляцию легких. Наиболее эффективно искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществлять через эндотрахеальную трубку, поэтому каждый врач должен уметь в критической ситуации выполнить интубацию трахеи. Менее эффективна вентиляция легких, выполняемая с помощью маски. В качестве источника газовой смеси используют мешок Амбу или любой портативный респиратор. Желательно осуществлять ИВЛ с добавлением во вдыхаемую смесь кислорода.
Лечение заболевания или травмы, вызвавших шок, как правило, начинается в лечебном учреждении. Однако при травме или патологии, делающей противошоковые мероприятия общего характера неэффективными, решают вопрос о неотложной операции реанимационного характера. Например, при множественной травме и клапанном пневмотораксе следует немедленно дренировать плевральную полость. При нарастающей асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеостомии. Если неотложную помощь оказывают больному, находящемуся на большом расстоянии от лечебного учреждения, то может оказаться необходимым выполнение полостном операции для остановки, кровотечения, восстановления целостности органа и т. д. Транспортировку больного в состоянии шока осуществляют при продолжающейся инфузионной терапии, обезболивании (желательно смесью закиси азота с кислородом в соотношениях 1:1, 2:1) и надежной иммобилизации при переломах.
Инфузионная терапия должна быть достаточно энергичной. Общее количество инфузируемых растворов обычно значительно больше объема кровопотери или плазмопотери. Это объясняется необходимостью восполнения у больных в состоянии шока не только уменьшенного ОЦК, дефицита внутрисосудистой жидкости, но и возмещения потерь воды тканями, переместившейся в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на гиповолемию. В первые часы лечения, особенно если оно было начато поздно, при картине тяжелого шока может потребоваться инфузия со скоростью 2-4 л/ч. Такой объем следует вводить под контролем центрального венозного давления, быстрое повышение которого служит признаком непереносимости интенсивных инфузий и развивающейся сердечной недостаточности.
Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамещающие растворы, а том числе растворы электролитов и глюкозы. Солевые растворы и растворы глюкозы следует сочетать с коллоидными в соотношении 2:1 или 3:1. При тяжелой кровопотере важно как можно раньше начать трансфузию крови, однако на догоспитальном этапе, как правило, приходится ограничиваться плазмозаменителями. Наилучшие результаты дает раннее прямое переливание крови в сочетании с гемотрансфузией и инфузиями плазмозаменителей (кровь составляет 40-50% вливаемых жидкостей, общее количество консервированной крови не должно превышать 2000 мл по избежание развития синдрома массивных трансфузий и интоксикации цитратом). Следует включать в имфузионную терапию препараты, повышающие онкотическое давление крови, так как иначе у больного может возникнуть отек легких или мозга. Для этой цели эффективны полиглюкин, белковые препараты крови, желатиноль. Большие, более 20 мл/кг массы тела, количества полиглюкина могут нарушить гемокоагуляцию. Интенсивную инфузионню-трансфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на цифрах 90-100 мм рт. ст., центрального венозного давления на цифрах 50-100 мм вод. ст. и восстановления мочеотделения со скоростью более 20 мл/ч.
После восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле. Он включает инфузию реологически активного препарата реополиглюкина в количестве 1-2 мл/кг массы тела, под влиянием которого уменьшается вязкость крови, улучшается кровоток в измененных сосудах микроциркуляторной зоны, уменьшается агрегация эритроцитов. Таким же действием обладает 5-10% раствор маннитола. На фоне продолжающейся инфузионно-трансфузионной терапии, под непрерывным контролем показателей гемодинамики вводят сосудорасширяющие средства для снятия ставшей теперь ненужной и даже вредной компенсаторной сосудосуживающей реакции. Эти препараты показаны при клинических признаках нарушенного периферического кровообращения на фоне нормальных показателей центральной гемодинамики (при нормальном артериальном и центральном венозном давлении кожа больного остается бледной, холодной, мочеотделение снижено — менее 10-15 мл/ч). Хороший, легко управляемый эффект можно получить при введении 0,25% раствора новокаина пополам с 5 % раствором глюкозы. Нерезким сосудорасширяющим действием обладают дроперидол (дегидробензперидол) и диазепам (седуксен). Все сосудорасширяющие вещества можно вводить только в небольших дозах дробно или капельно, внимательно наблюдая за гемодинамикой. При появлении тенденции к гипотензии усиливают темп инфузии, замедляют введение сосудорасширяющих средств.
Цель может считаться достигнутой, если у больного при стабильном систолическом давлении на уровне 90-100 мм рт.ст. происходит порозовение и потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч.
Если у больного развилось необратимое шоковое состояние, то достичь улучшения периферического кровообращения не удается даже при нормальных показателях артериального и центрального венозного давления, сохраняется клиническая картина резких нарушений микроциркуляции. Поскольку точная диагностика стадии необратимого шока невозможна, терапию терминальных фаз проводят в полном объеме. Для поддержания артериального и центрального венозного давления нередко требуются огромные количества жидкостей, в 3-4 раза и более превышающие их потери. Необходимо вводить большие (до 1500-2000 мг) дозы кортикостероидных препаратов. Иногда, несмотря на сверхмассивную и быструю инфузионную терапию, для повышения АД приходится вводить прессорные амины - адреналин или норадреналин.
Лечение шоковых состояний у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания требует проведения детоксикационной терапии, ранней коррекции нарушенного метаболизма, активного парентерального питания. Тяжелые отравления, сопровождающиеся типичными для шока расстройствами кровообращения, лечат общими противошоковыми мероприятиями в сочетании со специфическими, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и другие. При ожоговом шоке наряду с интенсивной инфузионно-трансфузионной терапией обязательно следует вводить препараты плазмы и крови, так как у больных колоссальная плазмопотеря. Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и лечебные мероприятия, уменьшающие потерю жидкости ожоговыми поверхностями.
При аллергическом (анафилактическом) шоке, а также при нейрогенном рефлекторном шоке характерны в первую очередь нарушение сосудистого тонуса, значительное увеличение емкости сосудистого русла. Относительная гиповолемия возникает в результате несоответствия ОЦК резко возросшему объему внутрисосудистого русла. Комплекс неотложных мероприятий должен включать интенсивную инфузионную терапию, введение кортикостероидных препаратов в больших дозах, применение вазоактивных веществ - эфедрина, адреналина, норадреналина. Эти препараты лучше вводить капельно или в разведении, «титруя» эффект по уровню АД. При аллергическом (анафилактическом) шоке назначают также антигистаминные препараты (супрастин, димедрол и др.), которые могут усилить гипотензию, их следует вводить на фоне начатого инфузионного лечения, лечения кортикостероидами и препаратами кальция (10 мл 10% раствора хлорида или глюконата), которые могут несколько уменьшить нарушенную проницаемость сосудистых стенок.
При наличие антидота его включают в комплекс лечения, например, пенициллиназу про аллергическом шоке от введения пенициллина.